Esteróides Anabólicos Androgênicos

Hello galera =)

Quem nunca ouviu falar dos famosos anabolizantes ou das famosas “bolas”?
O que são?
Para que servem?
Faz mal essa porcaria?
São inúmeras dúvidas sobre o assunto, que além de tudo é muito polêmico.

Neste post irei escrever de tal forma que seja mais fácil entender alguns processos fisiológicos que envolvem esses “carinhas”, e também conhecer melhor um pouco sobre os Esteróides Anabólicos Androgênicos (EAA), também conhecidos como “bola”, “veneno”, ou popularmente como anabolizantes. :-)

O que são os EAA?
São um grupo de compostos naturais e sintéticos formados a partir da testosterona ou um de seus derivados (por exemplo: metiltestosterona, metandrostenolona, nortandrolona, fluoximesterona, danazol, oxandrolona e estanozol), cuja indicação terapêutica clássica está associada a situações de hipogonadismo e quadros de deficiência do metabolismo protéico.

O que eles fazem?
Atuando sobre os receptores androgênicos, mexem (sempre agindo simultaneamente) tanto os efeitos androgênicos como os anabólicos. Estes fármacos variam na relação entre a atividade anabólica:androgênica, mas nenhum fármaco atualmente disponível é capaz de desencadear somente efeitos anabólicos.
*O efeito anabólico seria: aumento do apetite, da imunidade, da agressividade, da massa muscular, força e velocidade, da resistência, da capacidade de treinamento e diminuição da fadiga
*O efeito androgênico seria: efeitos colaterais referentes a alguma anormalidade referente a definição biológica de masculino e feminino. Por exemplo: nascer barba na mulher, ou ginecomastia (crescimento de seios) no homem.



Segundo estatísticas do COI, realizadas em 2000, os EAA são o grupo de substâncias ergogênicas mais comumente utilizadas no processo de doping.



Um pouco de fisiologia...
Como a testosterona é considerada o hormônio testicular fundamental, irei me prender ao funcionamento do EAA organismo do homem:
Em torno de 95% da testosterona que “passeia” pelo corpo é secretada pelos testículos e os outros 5% pelas glândulas supra-renais. A concentração de testosterona na circulação sanguínea é cerca de dez vezes maior do que a de diidrotestosterona (DHT) que é mais potente do que a própria testosterona.
Quanto a mulher:
Estes hormônios também são produzidos, porém em menores quantidades, pelas glândulas supra-renais. E essa quantidade diferente é o que faz do homem ser o ser masculino e a mulher o ser feminino.

• As células do testículo que secretam testosterona chamam-se células intersticiais de Leydig (CIL). Estas são estimuladas pelo hormônio luteinizante (LH) da hipófise.
Quanto mais testosterona for secretada pelas CIL aumenta-se mais ou menos em proporção direta à quantidade de LH disponível. Mais testosterona = mais LH; e vise-versa.
• A testosterona secretadas pelos testículos por causa do LH, tem efeito recíproco de inibir diretamente a secreção de LH, fazendo assim diminuir a secreção de testosterona. Resumindo: Muita testosterona = então tem mais LH = a própria testosterona inibindo o LH = menos testosterona = secreta mais LH = e começa o ciclo novamente.
Porém, a maior parte dessa inibição é por causa do efeito direto da testosterona sobre o hipotálamo, que diminui a secreção do hormônio liberador de gonadotropinas (GnRH). Isso causa diminuição correspondente da secreção de LH e de hormônio folículo-estimulante (FSH) pela hipófise anterior.
• Toda vez que a secreção de testosterona está alta, esse efeito automático de retroalimentação negativa, operando através do hipotálamo e da hipófise anterior, reduz a secreção de testosterona para o nível desejado. E quando há baixas concentrações de testosterona, o hipotálamo é estimulado a secretar mais GnRH, aumentando correspondentemente a secreção de LH e de FSH, e assim aumentando a secreção de testosterona.

• O FSH liga-se a receptores específicos de FSH nas células de Sertoli dos túbulos seminíferos. Essa ligação determina o crescimento das células de Sertoli, que passam a secretar várias substâncias espermatogênicas.
• Simultaneamente a testosterona e a DHT, ao saírem das CIL para o interior dos túbulos seminíferos, também exercem efeito trófico sobre a espermatogênese.
• Sendo assim, para iniciar a espermatogênese, o FSH e a testosterona são necessários.

• A testosterona e seus derivados “passeiam sozinhos e livremente” na corrente sanguínea ou “pegando carona” (ligados) a uma proteína plasmática transportadora (esta age como um taxi – leva ela onde tem que ir rsrs). Quando eles atingem a célula-alvo desligam-se da proteína “taxi” e atravessam com relativa facilidade a bicamada lipídica da membrana plasmática por causa da sua característica lipossolúvel.
• No citoplasma da célula, interagem com um receptor específico, formando um complexo hormônio-receptor, este com alta afinidade pelo núcleo celular.
• O complexo hormônio-receptor atravessa a membrana nuclear e liga-se com muita sensibilidade a locais específicos (elementos de resposta a hormônios esteróides) da cromatina nuclear.
• Daí ocorre a ativação da RNA polimerase, iniciando o processo de transcrição gênica no qual uma fita de RNA mensageiro, complementar àquela de DNA que serviu como molde, será formada.
• Através da participação do RNA transportador e do RNA ribossômico, a síntese protéica se desenvolve no citosol celular.
• As proteínas formadas podem ser estruturais, enzimas ou ainda poderão ser secretadas para serem utilizadas por outras células.
• Por causa deste monte de reações que acontecem antes da síntese protéica, as respostas decorrentes da ação dos hormônios androgênicos apresentam um retardo característico.
• Alguns aspectos da especificidade tecidual à ação androgênica são garantidos pela conversão local da testosterona a metabólitos mais ativos ou específicos, como a DHT.
• A conversão da testosterona a DHT ocorre sob ação de uma enzima citoplasmática denominada 5α-redutase. Esta enzima tem afinidade 6 a 10 vezes maior pelo receptor androgênico do que a própria testosterona.
• Depois de penetrar na célula, a testosterona pode ainda sofrer ação da aromatase citoplasmática, sendo convertida a estrogênio.
• Depois da conversão, o produto desta reação (estradiol) liga-se a receptores estrogênios e este complexo irá trabalhar junto com o DNA nuclear, promovendo resposta estrogênica.

Os hormônios estrogênicos são necessários para a deposição de tecido ósseo e também para a fusão epifisária ao final da puberdade.

• A testosterona sozinha é um hormônio chave, mas também atua como um pró-hormônio circulante para diversos outros tecidos específicos, que possuem as enzimas conversoras 5α-redutase e aromatase. Portanto, nem todas as ações desencadeadas pela testosterona são mediadas pela molécula de testosterona propriamente dita ou pelos receptores androgênicos.

• Os hormônios androgênicos são essenciais durante toda a vida do homem. Durante a fase intra-uterina, a testosterona liberada pelo feto é responsável pela diferenciação da genitália externa e interna (efeitos organizacionais). Na presença de testosterona, liberada pela gônada imatura, o sistema wolffiano, precursor dos orgãos sexuais masculinos internos, desenvolve-se, ocorre atrofia das estruturas precursoras dos orgãos sexuais femininos internos (sistema mülleriano), e a genitália externa e interna desenvolvem-se no padrão masculino.

• A conversão da testosterona em DHT (através da enzima 5α-redutase ) é essencial para o desenvolvimento da genitália externa durante a vida fetal e também para o crescimento secundário capilar durante a vida adulta.
• Por outro lado, na ausência da testosterona, a genitália desenvolve-se no padrão feminino. Além disso, a testosterona, secretada durante a vida intra-uterina, sob a ação da aromatase, é convertida a estradiol no sistema nervoso central. Isso é determinante para que no homem adulto, o hipotálamo apresente um padrão não-cíclico de secreção de GnRH, ao contrário do que ocorre na mulher.
• Na puberdade, a testosterona e seus derivados são responsáveis pela ativação da função testicular e desenvolvimento das características sexuais secundárias (efeitos ativacionais).

• Os hormônios masculinos também atuam sobre um grande número de tecidos-alvo não reprodutivos, incluindo os ossos, tecido adiposo, músculo esquelético, cérebro, próstata, figado e rins. Como existe maior número de receptores para a testosterona nos órgãos sexuais, as respostas androgênicas serão mais intensas do que as anabólicas nestes tecidos. Ao contrário disso, nos músculos cardíaco e esquelético as ações anabólicas serão mais evidentes.

O EAA mais usado...
O decanoato de nandrolona é um dos EAA mais utilizados no mundo. Foi introduzido no mercado em 1962 como uma injeção com ação prolongada de até três semanas após ser injetada via intramuscular. Comparando-a com a testosterona, ela tem maior ação anabólica e menor atividade androgênica.
Quando a nandrolona entra na célula, também sofre ação da tal enzima 5α-redutase. Entretanto, o metabólito resultante, ao contrário da DHT, tem baixa afinidade pelo receptor androgênico. Esta conversão ocorre em grandes proporções nos órgãos sexuais, devido às altas concentrações da enzima 5α-redutase; e menor escala, nos músculos esquelético e cardíaco. Assim, os efeitos androgênicos da nandrolona são menores do que os da testosterona. Nos músculos, como a presença de 5α-redutase é menor, a própria nandrolona interage com os receptores para esteróides, produzindo respostas anabólicas relativamente maiores.
A nandrolona é classificada como um androgênico não-aromatizável, o que minimiza, devido a sua baixa taxa de conversão a estrogênio, os efeitos indesejáveis feminilizantes decorrentes da utilização do EAA em doses suprafisiológicas ou por longos períodos.

Efeitos adversos resultantes do uso indiscriminado...
Os efeitos colaterais associados ao uso indiscriminado dos EAA dependem de dose e período de uso.
No homem:
Atrofia do tecido testicular, causando infertilidade e impotência, tumores de próstata, ginecomastia, devido à maior quantidade de hormônio androgênico convertido a estrogênio, pela ação da aromatase; dificuldade ou dor para urinar e hipertrofia prostática.
Na mulher:
Masculinização, evidenciada pelo engrossamento da voz e crescimento de pelos no corpo no padrão de distribuição masculino; irregularidade menstrual e aumento do clítoris.
Em ambos os sexos:
Calvície, aparecimento de erupções acnéicas; fechamento epifisário prematuro, aumento da libido; ruptura de tendão, devido ao aumento exagerado de massa muscular sem equivalente desenvolvimento do tecido tendinoso; alterações no metabolismo lipídico, aumentando os níveis de LDL (lipoprotéina de baixa densidade) e diminuindo os de HDL (lipoprotéina de alta densidade).

Conclusão
Bom, com alguns dados, e esse pequeno post sobre o tema “anabolizante”, espero ter matado um pouco a curiosidade de vocês em torno dos esteróides, e principalmente tenha despertado em vocês a vontade de pesquisar e aprender um pouco mais acerca destes medicamentos que matam muita gente, inclusive simples frequentadores de academia... Porém, também deixa muita gente forte e grande. ;-)
Espero que, antes de se submeterem à administrar tais métodos, pensem e façam um balanço do custo benefício, envolvendo sua saúde e primordialmente sua vida tão valiosa. E um médico endócrino é muito bem vindo nesta hora, antes de qualquer decisão ou atitude.
Com algumas controvérsias, prós e contras, vou me despedindo deste artigo sem criticar ou estimular tais métodos. Se é bom, se é ruim. Existem várias indicações terapêuticas para diversas doenças, e o uso destes também proporciona inúmeros benefícios àqueles que sofrem de algum distúrbio hormonal, acidente, etc. Espero que vocês, simplesmente tenham conhecido um pouco mais sobre esse assunto tão polêmico e façam deste post mais um pequeno degrau do conhecimento sobre o tema. =)

Abraços,
Leiam muito!!! ;-)
fiquem com Deus!
“se cuidem, galera!” =)

Alexandre C. Alves é Esp. em Fisiologia do Exercício e em Treinamento Desportivo pela UNIFESP

O artigo Esteróides Anabólicos Androgênicos foi escrito e editado por Alexandre C. Alves na data de 20 de fev de 2010. Esperamos que este artigo possa ser útil.

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